Класификация
Подготвила доц. Наталия Петкова, дм
Представя се класификация на глаукомите, приета от Европейскoтo глаукомнo дружество (Еuropean Glaucoma Society/EGS) .
/Terminology and Guidelines for glaucoma ,3rd Edition,2008/
1. ПЪРВИЧНА КОНГЕНИТАЛНА ГЛАУКОМА
1.1. Първична конгенитална/детска глаукома
1.2. Глаукома свързана с конгенитални аномалии
2. ПЪРВИЧНИ ОТКРИТОЪГЪЛНИ ГЛАУКОМИ/ПОЪГ/
2.1. Ювенилна глаукома
2.2. Откритоъгълна глаукома с високо вътреочно налягане/ВОН/
2.3. Откритоъгълна глаукома с нормално ВОН
2.4. Съмнение за ПОЪГ
2.5. Очна хипертензия
3. ВТОРИЧНИ ОТКРИТОЪГЪЛНИ ГЛАУКОМИ/ВОЪГ/
3.1. Вторични откритоъгълни глаукоми причинени от очни болести
3.1.1. Ексфолиативна глаукома
3.1.2. Пигментна глаукома
3.1.3. Лещено индуцирана ВОЪГ
3.1.4. Глаукома свързана с очни хеморагии
3.1.5. Глаукома при увеит
3.1.6. Глаукома дължаща се на очни тумори
3.1.7. Глаукома свързана с отлепване на ретината
3.1.8. Глаукома дължаща се на очна травма
3.2. ЯТРОГЕННИ ВОЪГ
3.2.1. ВОЪГ вследствие кортикостероидно лечение
3.2.2. ВОЪГ вследствие лазерни и оперативни интервенции
3.3. ВОЪГ причинени от екстрабулбарни причини
3.3.1.Глаукома причинена от повишено еписклерално венозно налягане
(дурални шънтове, изгаряния, радиационно увреждане на еписклерални вени,ендокринна орбитопатия, орбитални тумори и псевдотумори, орбитален флебит,орбитална или интракраниална артериовенозна фистула, Sturge Weber s-me, съдова непроходимост в s.cavernosus,v,jugularis,v.cava sup.,v.pulmonaris, и др.)
4. ПЪРВИЧНИ ЗАКРИТОЪГЪЛНИ ГЛАУКОМИ (ПЗЪГ)
4.1. Първична закритоъгълна форма
4.1.1. Остър глаукомен пристъп
4.1.2. Интермитентна ПЗЪГ
4.1.3. Хронична ПЗЪГ
4.1.4. Състояние след остър глаукомен пристъп
4.2. Затврящ се камерен ъгъл/Камерен ъгъл с риск от затваряне
5. ВТОРИЧНА ЗАКРИТОЪГЪЛНА ГЛАУКОМА /ВЗЪГ/
5.1. ВЗЪГ със зеничен блок при:
5.2. Предно-издърпващ механизъм,без зеничен блок/неоваскуларна глаукома/
5.3. Задно –избутващ механизъм, без зеничен блок
5.3.1. Неправилно направление на вътреочната течност/глаукома с цилиарен блок, малигнена глаукома/
5.3.2. Кисти и вътреочни тумори на ирис и цилиарно тяло
5.3.3. Интрабулбарно въвеждане на силикон или газ
5.3.4. Увеална ефузия /отлепване на хориоидеята/
5.3.5. Ретинопатия на недоносените, стадий 5.
5.3.6. Конгенитални аномалии водещи до вторични глаукоми
(Фамилна хипоплазия, аниридия, Sturge Weber s-me, neurofibromatosis, синдром на : Marfan, Pierre Robin , Lowe ,homocystinuria, microcornea, microspherophakia, рубеола, с-м на широкия палец, персистиращо хиперпластично стъкловидно тяло )
GLAUCOMA CLASSIFICATION
Presented by European Glaucoma Society in “Terminology and Guidelines for Glaucoma”,2008
1. PRIMARY CONGENITAL FORMS
1.1. Primary congenital glaucoma/childhood glaucoma
1.2. Glaucoma associated with congenital anomalies
2. PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMAS /POAG/
2.1. Primary juvenile glaucoma
2.2. Primary open-angle glaucoma/High pressure glaucoma(POAG/HPG)
2.3. Primary open-angle glaucoma/Normal pressure glaucoma(POAG/NPG)
2.4. Primary open-angle glaucoma suspect(POAG)
2.5. Ocular hypertension( OH)
3. SECONDARY OPEN-ANGLE GLAUCOMAS/SOAG/
3.1. Secondary open-angle glaucomas caused by ocular disease
3.1.1. Exfoliative glaucoma
3.1.2. Pigmentary glaucoma
3.1.3. Lens induced SOAG
3.1.4. Glaucoma associated with intraocular haemorrhages
3.1.5. Uveitic glaucoma
3.1.6. Glaucoma due to intraocular tumors
3.1.7. Glaucoma associated with retinal detachment
3.1.8. Open-angle glaucoma due to ocular trauma
3.2. JATROGENIC SECONDARY OPEN-ANGLE GLAUCOMAS
3.2.1. Glaucoma due to corticosteroid treatment
3.2.2. SOAG due to ocular surgery and laser
3.3. SOAG CAUSED BY EXTRABULBAR CONDITIONS
3.3.1.Glaucoma caused by increased episcleral venous pressure
(dural shunts, chemical burns, radiation damage to episcleral veins, endocrine orbitopathy, orbital tumor and pseudotumor,orbital phlebitis, orbital or intracranial arteriovenous fistula, Sturge Weber S-me, obstruction of: jugular vein, Superior v.cava, pulmonary vein etc.).
4. PRIMARY ANGLE CLOSURE
4.1. Primary angle closure (PAC)
4.1.1. Acute angle-closure (AAC)
4.1.2. Intermittent angle-closure(IAC)
4.1.3. Chronic angle-closure (CAC)
4.1.4. Status post acute angle-closure attack
4.2. The “occludable” angle(Angle Closure Risk)
5. SECONDARY ANGLE CLOSURE
5.1. Secondary angle- closure with pupillary block
5.2. Secondary angle-closure with anterior pulling mechanism without Pupillary Block (Neovascular glaucoma)
5.3. Secondary angle-closure with posterior ”pushing” mechanizm
without pipillary block
5.3.1. Aqueous misdirection( ciliary block or malignant glaucoma)
5.3.2. Iris and ciliary body cysts,intraocular tumors
5.3.3. Silicon oil or gas implanted in the vitreous cavity
5.3.4. Uvel effusion
5.3.5. Retinopathy of prematurity( stage V)
5.3.6.Congenital anomalies that can be associated with secondary glaucoma
(Familiar iris hypoplasia, aniridia, Sturge-Weber S-me, neurofibromatosis, Marfan,s s-me, Pierre-Robin s-me, homocystinuria, goniodysgenesis, Lowe,s s-me, microcornea, microspherophakia, rubella, broad thumb s-me, persistent hyperplastic primary vitreous).
Медикаментозно лечение
Подготвила проф. Мариета Конарева – Костянева, дмн
Крайна цел на лечението e предпазване от прогресиране на загубите в зрителното поле и в крайна сметка – предпазване от слепотата. За съжаление 20% от глаукомно болните имат напреднали периметрични промени в момента на диагностициране на заболяването, а 40 – 50% от нервните влакна са загубени преди стандартната автоматизирана периметрия (SAP) да улови каквито и да е промени. Пониженото ВОН е единственият засега индиректен невропротектор, тъй като нивото на ВОН определя нивото на прогресиране на глаукомните промени, т.е. при високо ВОН се наблюдава бързо напредване на глаукомните увреди.
Пониженото ВОН ограничава преминаването от очна хипертензия към глаукома и от глаукома към слепота, но установено е, че не в еднаква степен при всички пациенти.
Офталмологът стои пред дилемата дали да се изчерпат до край възможностите на медикаментозното лечение или да се премине към хирургично лечение на по-ранен етап.
Съвременната фармацевтична индустрия предлага нови и нови медикаменти, с които се постига много по-голяма редукция на ВОН, както и намаляване на денонощните флуктуации на налягането. Правилно приложени, самостоятелно или в комбинация, антиглаукомните медикаменти позволяват да се премине към хирургична намеса на по-късен етап. Известно е, че хирургичното лечение води до три пъти по-висок риск от развитие на катаракта. Към хирургично лечение на глаукомите се преминава при: недостатъчен ефект от медикаментозното лечение, необходимост от много ниско таргетно налягане, лошо сътрудничество на пациента. Факторът “сътрудничество ” (compliance) има голямо значение, поради следните причини: заболяването е хронично и протича безсимптомно, пациентът не разбира същността на болестта си, прилагането на медикаменти е свързано с някои странични ефекти.
За получаване на оптимални резултати при провеждане лечението на глаукомно болни е необходимо да се придържаме към насоките на EGS (Европейската Глаукомна Асоциация) от 2008 год. Започва се с медикаментозно лечение и то с монотерапия. Понастоящем първа линия медикаменти (first line) са хипотензивните липиди – простагландини и простамиди – те са и средство на първи избор. Едва при изчерпване на терапевтичните възможности на медикаментозната терапия се преминава към лазер и хирургично лечение.
Антиглаукомното лечение включва и локални, и перорални лекарствени средства, които трябва да се познават и адекватно използват от офталмолога съобразно вида на глаукомата.
I. ЛОКАЛНИ МЕДИКАМЕНТИ
Te могат да се разпределят в следните групи:
1. Хипотензивни липиди (Простагландини и простамиди).
Доскоро тези капкови лекарствени средства се използваха при пациенти с глаукома, които са резистентни към други понижаващи ВОН капки. Днес те се считат за “златен стандарт” и са изместили бета-блокерите като средство за първоначална терапия (изключение правят тези глаукоми, при които възпалението е преобладаващата очна находка). Представители от тази група като оригинални препарати, които могат да се намерят на българския пазар и подлежат на реимбурсация, са:
1.1.Latanoprost (Xalatan, Pfizer)
1.2.Travoprost (Travatan, Alcon)
1.3. Bimatoprost (Lumigan, Allergan)
1.4. Tafloprost (Taflotan, Santen)
Latanoprost, Travoprost и Tafloprost са истински простагландинови аналози (PG), докато Bimatoprost е простамид. Първият създаден хипотензивен липид е Unoprostone (Rescula), който по своята химическа структура е докозаноид – днес той е изместен от по-горе споменатите капкови медикаменти и не се използва в практиката.
Хипотензивните липиди се превръщат в средство на избор при новооткрити глаукомно болни поради следните причини:
- показват много добър понижаващ ефект върху ВОН – доказано по-добър от останалите групи медикаменти,
- показват много добър понижаващ ефект върху ВОН – доказано по-добър от останалите групи медикаменти,
- поддържат ВОН без денонощни колебания,
- имат опростено дозиране (1 път дневно), което подобрява сътрудничеството с пациента,
- водят до минимален риск от общи странични ефекти при приложението им.
Простагландините имат един и същи механизъм на действие – понижават ВОН като увеличават увео-склералния отток чрез активиране на FP рецепторите в цилиарния мускул. Свързването на PG-аналозите с FP- рецепторите води до отпускане на цилиарния мускул, продуциране на металопротеинази с последваща деградация на протеини
в екстрацелуларния матрикс и освобождаване на ендогенни PG. Простаноидът Bimatoprost притежава двоен механизъм на действие – освен че повишава увеосклералния отток, той повишава и оттока на вътреочната течност през предния път – трабекуларен апарат и Шлемов канал.
Първият създаден представител на тази група е PGF 2a. Днешните хипотензивни липиди са 10-100 пъти по-мощни от него. През 1996г. е произведен Unoprostone, който има приблизително 2 пъти по-малка ефикасност в сравнение с Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost – Unoprostone намалява с 3-4 mm Hg (при базово ВОН 24-25 mm Hg). Предполага се, че структурните различия между простагландиновите деривати влияят върху ефикасността и толерантността им. Докато Bimatoprost действа директно, то Latanoprost и Travoprost се хидролизират от естеразата в корнеята до биологично активни свободни киселини, които демонстрират афинитет и активност на агонист на FP рецепторите. По отношение понижаващия ефект, който имат, простагландиновите аналози се подреждат в следния ред:
- Latanoprost намалява с 6-8 mm Hg (при базово ВОН 24-25 mm Hg), средно 33% редукция от пиковото ВОН
- Travoprost намалява с 7-8 mm Hg (при базово ВОН 26 mm Hg)р средно 31% редукция от пиковото ВОН
- Bimatoprost намалява с 7-8 mm Hg (при базово ВОН 25-27 mm Hg), средно 31% редукция от пиковото ВОН
Много съществено качество на простагландините е, че осъществяват постоянен денонощен контрол на ВОН. Според съвременните схващания колебанията на ВОН са независим рисков фактор за прогресирането на глаукомния процес. Установена е положителна корелация между флуктуацията на ВОН за 24 часа и загубите в зрителното поле. От това следва, че поддържането на ВОН без колебания в денонощието е от изключителна важност.
Поради добрия контрол на ВОН в денонощието (без флуктуации)
PG се препоръчват при глаукома с нормално налягане (NTG).
PG имат безопасен профил. Нямат страничните ефекти, характерни за бета-блокерите, свързани със сърдечно-съдовата и белодробната системи.
Хипотензивните липиди могат внимателно да се прилагат при чернодробно- и бъбречно болни, тъй като не водят до тежки промени при тях. Противопоказание за приложението им е бременност.
Очните странични действия обаче са по-изразени в сравнение с бета-блокерите.Те се изразяват в:
1. Хиперемия. 5- 15% от лекуваните с Latanoprost и 35-50% от лекуваните с Travoprost и Bimatoprost съобщават за средна по сила хиперемия, която много рядко е причина за прекратяване на лечението. Счита се, че хиперемията намалява във времето.
2. Промени във миглите по отношение на цвят, дължина, гъстота и дебелина – хипертрихоза.
3. Промяна в цвета на ириса. Засягат се най-често пъстрите (зелено-жълто-кафявите) ириси. Приема се, че настъпващата пигментация има най-вероятно постоянен характер. Касае се обаче не за пролиферация на меланоцити, а за увеличение количеството на меланина.
4. Болка. До 4% от проследените лекувани болни съобщават за очна болка.
При някои постмаркетингови проучвания, проведени на Xalatan е установен кистоиден макулен едем при афакични и псевдофакични очи, както и при очи с руптура на задна лещена капсула.
Увеитите са контраиндикация за приложение на PG. Внимателно трябва да се прилагат простагландините и при херпетични кератити. Простагландиновите аналози строго не се препоръчват при носене на контактни лещи, поради опасност от развитие на бактериален кератит.
По отношение на термостабилността на простагландините трябва да се отбележи, че Xalatan има стабилност при 2 – 8o, но веднъж отворен флаконът може да се съхранява на стайна температура до 6 седмици, Travatan и Lumigan не се изисква ниска температура за съхранение: Travatan е термоустойчив при температура 2 – 25о, а Lumigan – при температура 15 – 25о
С какво се отличават PG?
Имат силно понижаващ ВОН ефект (по-добър от бета-блокерите), бързо постигаща се редукция на ВОН, висок процент на респондерите (на отговарящите на лечението) и безопасен профил.
Кога се отказваме от монотерапия с простагландинови аналози или простамид като първоначална терапия?
1. При очни странични ефекти (промяна в цвета на ириса, периокуларна пигментация) или нежелание да се приемат рисковете от такива
2. При много високи стойности на ВОН!
2. Бета-блокери (бета адренергични антагонисти)
За много офталмолози у нас бета блокерите все още остават средство на първи избор. В принципните указания на Европейската Глаукомна Асоциация се разграничават понятията first line treatment (лечение от първа линия) и first choose treatment (лечение на първи избор). Лечението от първа линия е това, което се препоръчва от медицински и фармацевтични асоциации, а лечението на първи избор представлява първоначалното лечение, което офталмологът избира.
Точният механизъм на хипотензивно действие на бета-блокерите не е точно изяснен, но се приема, че те намаляват продукцията на камерна течност.
Разделят се на две групи: несективни и кардиоселективни. Към първата група на неселективните бета-блокери принадлежат Timolol (Timoptic, Oftan timolol, Arutimol, Cusimolol и др.), Levobunolol (Вetagan, AKBeta), Carteolol, Metipranolol. Към втората група на кардиоселективните бета-блокери спада Betaxolol (Betoptic S 0.25%). Особено важно е да се познават системните странични ефекти на бета-блокерите, когато се изписват. Контраиндикации са тяхното прилагане са бронхиална астма, тежка хронична обструктивна болест, синусова брадикардия, AV-блок ІІ и ІІІ степен, сърдечен порок, кардиогенен шок. Макар и рядко кардиоваскуларни неблагоприятни ефекти могат да настъпят и при селективните бета-блокери. Представителите на тази група могат да засилят генерализираната мускулна слабост, която е налице при миастенични синдроми, с появата на диплопия и птоза. При приложението им са възможни психични нарушения, включващи депресия и засилване на дементните прояви при много възрастни хора, промени в липидния профил на кръвта, импотенция, намаляване на сърдечната честота и пулса. Бета-блокерите могат да доведат не само до брадикардия, но дори до асистолия, когато се прилагат в комбинация със системни бета-блокери. За разлика от простагландините, те дават значително по-малко очни странични ефекти, които се изразяват в краткотрайно парене и дразнене. В сравнение с простагландините бета-блокерите водят до по-малка редукция на ВОН. Счита се, че ефективната продължителност на действие на бета-блокерите е 12 часа, затова изписването им е два пъти дневно.
3. Капкови инхибитори на карбоанхидразата
През последните години капковите инхибитори на карбоанхидразата (ИКА) започнаха да се използват по-често, отколкото системните, защото имат по-безопасен профил и по-добра толерантност. Те редуцират образуването на камерна течност, като инхибират активността на карбоанхидразата тип ІІ (ключов ензим за секрецията на камерна течност). Локалните ИКА могат да бъдат прилагани като първична терапия, но обикновено се препоръчват като допълнителна терапия за постигане на прицелно налягане. Самостоятелно използвани, дават по-малко редуциране на ВОН в сравнение с неселективните бета-блокери. Най-честите странични ефети при капковите ИКА включват замъглено виждане, конюнктивна хиперемия, сухота, възпаление на клепачите. Най-неприятното им обаче странично действие е горчив или кисел вкус в устата. Не трябва да се използват локални ИКА при пациенти с тежка бъбречна недостатъчност, въпреки че липсват данни за влошаване на състоянието на такива болни. Приложението на ИКА при пациенти с нисък брой ендотелни клетки на роговицата, увеличава риска от развитие на корнеален едем. Не са показани например при остър глаукомен пристъп с корнеален едем и инфламаторно променена конюнктива. Представители на тази група лекарства са Dorzolamide, познат от 1995г. и Brinzolamide, познат от 1998г. Двата препарата не се различават по отношение ефикасността си за понижаване на ВОН. Спорно е твърдението, че Brinzolamide подобрява кръвния ток в зрителния нерв при глаукомно болни. Brinzolamide обаче в сравнение с Dorzolamide дава по-малко странични локални ефекти като парене и дразнене. Счита се, че това се дължи на факта, че е суспенсия с физиологично рН. Капковите ИКА се предписват 3 пъти дневно като монотерапия и 2 пъти дневно при комбинация с препарати от други фармакологични групи. Не се препоръчва използването на капкови ИКА едновременното с перорални поради липсата на допълнително понижение на ВОН.
4. Миотици (Парасимпатикомиметици)
Тази група включва индиректно действащи парасимпатикомиметици (холинестеразни инхибитори) – physostigmine, echothiophate iodine, demecarium bromide и директно действащи парасимпатикомиметици – pilocarpine, carbachol, aceclidine, acetylcholine. Първите споменати медикаменти вече не се използват, а вторите са с доста ограничено приложение – само при някои видове глаукома. Миотиците причиняват контракция на сфинктера на ириса и на цилиарния мускул. Това увеличава опъването на склералната шпора, която отваря пространствата в трабекуларния апарат и при това се усилва оттока на вътреочната течност, респективно ВОН намалява. Обобщено действието на миотиците се изразява в увеличаване на оттока на вътреочната течност чрез директно въздействие върху лонгитудиналните влакна на цилиарния мускул. Основният представител на тази група капкови препарати е пилокарпинът, който се произвежда в концентрации от 0.5% до 8%. Пилокарпинът намалява ВОН 1 час след накапването му и действието му продължава около 6-7 часа. Това налага прилагането му 4 или най-малко 3 пъти дневно. Само пилокарпин гел може да се изписва 1 път вечер. Aceclidine 2% (Glaucostat, Glaunorm) се прилага 2 пъти дневно и причинява по-слаб спазъм на акомодацията, по-малко увеличава дебелината на лещата и по-малко намалява дълбочината на предна очна камера в сравнение с пилокарпина. Еchothiophate iodine 0.03-0.25% (Phospholine Iodine, Echodide) и Demecarium bromide 0.125,0.25% (Tosmilen, Humorsol) намират приложение само при афакична или псевдофакична глаукоми и то в случаи, при които хирургията не е показана и не се постига контрол на ВОН. Горе-посочените капкови миотици се предписват 2 пъти дневно. Индиректните парасимпатикомиметици не се прилагат при остри увеити, а директните – при пациенти под 40 години, при катаракта, при увеити и при неоваскуларна глаукома. Трябва да се има предвид възможното влошаване на пупиларния блок при всеки случай на закритоъгълна глаукома. Въпреки че миотиците са средство на избор при остър глаукомен пристъп, те не се препоръчват за лечение на хронична закритоъгълна глаукома. Пилокарпинът може да предизвика интестинални крампи и бронхоспазъм, но трябва да се знае, че холинергичните системни реакции са изключително редки. Най-забележимият страничен ефект на миотиците е намаляване на зрителната острота при лошо осветление. Други странични действия са главоболие, цилиарен спазъм, миопия, която по своята същност е псевдомиопия и може да достигне – 8 диоптъра, сълзене, замъгляване на зрението, дискомфорт при накапване. Описани са случаи с отлепване на ретината, свързано с употреба на миотици.
5. Алфа 2 –адренергични агонисти (алфа-агонисти)
Представителите на тази група са Apraclonidine 0.5-1% (Iopidine), Brimonidine 0.2% (Alphagan) Clonidine 0.125-0.5% (Isoglaucon, Catapres, Glaucopres, Aruclonin, Clonidophthal). В България през последните години от тази група се предлага генеричният препарат Luxfen. Алфа 2 адренергичните агонисти понижават продукцията на камерна течност. Само Brimonidine увеличава и увео-склералния отток.
Днес се използват Brimonidine 0.2% (Alphagan или Luxfen) и много рядко Apraclonidine 0.5-1% (Iopidine). Последният показва значимо намаляване на понижаващия си върху ВОН ефект при продължителна употреба, затова е показан само за кратковременна употреба. Максималният му ефект настъпва 4-5 часа след накапване и продължава 12 часа. Apraclonidine редуцира ВОН 25-39% като монотерапия. Предписва се 2-3 пъти дневно.
Brimonidine е приложим за дълтовременна терапия, тъй като с времето не се намалява и не се изчерпва неговият понижаващ ефект. Brimonidine редуцира ВОН до 27% като монотерапия. Може да се използва самостоятелно или в комбинация с хипотензивни липиди, бета-блокери и инхибитори на карбоанхидразата. Прилага се 2 пъти дневно. Безопасен е по отношение на системни ефекти и е добре толериран. Най-честият очен страничен ефект е алергичен конюнктивит, а от общите – сухота в устата и уморяемост. Не трябва да се използва преди 2-годишна възраст, поради опасност от апнея. Не причинява вазоконстрикция, тъй като е селективен за алфа 2 адренорецепторите (отнесен към алфа 1, както 1000 / 1).
Контраиндикация за приложението на капкови алфа2 селективни агонисти е приемането на инхибитори на моноаминооксидазата (MAO).
6. Несективни адренергични агонисти
Към тази група принадлежат Dipivefrin 0.1% и Epinephrine 0.25-2%, които както намаляват продукцията на камерна течност, така и увеличават оттока на камерната течност. Днес обаче тези лекарствени средства почти не се използват – те са изместени от представителите на предхождащите групи. Dipivefrin 0.1% се прилага 2 пъти дневно, а Epinephrine 0.25-2% – 3 пъти дневно. Противопоказани са при тесен (предразположен към запушване) иридо-корнеен ъгъл поради мидриазата, до която водят. Не трябва да се прилагат и при афакични пациенти, поради възможността при тях да се развие макулен едем. Най-честите странични ефекти при накапване на алфа агонисти са фоликуларен конюнктивит, тахикардия, аритмия и артериална хипертония.
Фиксирани комбинации
Целят създаване на по-добро качество на живот на глаукомно болния, тъй като накапванията са ограничени от 1 до 2 пъти дневно. Наличното количество консервант във фиксираните комбинации е по-малко. Предполага се, че и сътрудничеството на пациента при прилагането им е по-добро. Познати са следните фиксирани комбинации:
Timolol 0.5% и Pilocarpine1-4% = Fotil, Fotil forte, Timpilo
Тimolol и Dorzolamide = Cosopt
Тimolol и Brinzolamide = Azarga
Latanoprost и Timolol = Xalacom
Travoprost и Timolol = Duotrav
Bimatoprost и Timolol = Ganfort
Alphagan и Timolol = Combigan
ІІ. СИСТЕМНИ ЛЕКАРСТВЕНИ СРЕДСТВА
1. Системни инхибитори на карбоанхидразата
Основен представител на тази група е Acetazolamide (Diamox, Dehydratin, Dorzolamid, Edemox), но към групата на системните ИКА принадлежат и по-малко познатите Dichlorphenamide и Methazolamide. Индикация за приложението на ИКА е неефективност на капковите антиглаукомни медикаменти. Когато е необходимо продължително използване на системните ИКА, трябва да се обмисли преминаване към хирургично лечение на глаукомата. Контраиндикации за приложение на системни ИКА са бъбречна и чернодробна недостатъчност, супраренално заболяване, хиперхлоремична ацидоза. Увеличаване на дозировката може да доведе до изтръпване и/или парестезия. Могат да се появят странични реакции, характерни за всички сулфонамидни деривати: анафилаксия, мултиформена еритема, синдром на Стивън-Джонсън, тромбоцитопенична пурпура, хемолитична анемия, левкопения, панцитопения, агранулоцитоза. Някои от изброените състояния могат да бъдат невъзвратими и дори летални. Ако пациентът е на друг перорален диуретик, то е необходимо периодично изследване на серумните електролити. Трябва да се знаят и други странични ефекти при употреба на системни ИКА като нарушение на слуха, загуба на апетит, промяна на вкуса, гастроинтестинални смущения като гадене, повръщане, диария, депресия, намалено либидо, камъни в бъбреците, метаболитна ацидоза и др. Много внимателно трябва да се прилагат при пациенти на кортикостероиди, поради потенциалната опасност от развитие на хипокалемия. Acetazolamide се предлага в таблетки от 250 мг (като пълна доза се дават 4 пъти /24 часа) или в капсули от 500 мг – бавно-освобождаващи се (като пълна доза се дават 2 пъти / 24 часа).
2. Осмотици
Те са най-ефективните лекарствени средства за понижаване на ВОН. Създават осмотичен градиент, който води до придвижване на камерната течност и на течността от стъкловидното тяло към кръвното русло. По принцип те не се прилагат при откритоъгълна глаукома. Те са необходими при глаукомен пристъп и за да осигурят «меко око» при катарактна и глаукомна хирургия При прилагането им трябва да се оцени сърдечно-съдовото състояние и бъбречното състояние на пациента. Хиперосмотиците увеличават кръвния обем, което от своя страна натоварва допълнително сърцето. Хиперосмотиците трябва да се прилагат много внимателно при диабетици, тъй като увеличават нивото на глюкозата в кръвта.
Към тази група спадат Glycerol и Mannitol. Първият се прилага в дози 1-1.5 г/кг перорално, а вторият – 1-1.5 г/кг интравенозно.
Хирургично лечение
Въведение
Съвременното лечение на глаукомния процес има за цел да намали и стабилизира стойностите на вътреочното налягане. Стабилизацията на вътреочното налягане може да запази увреждането на зрителния нерв. Постигането на тази цел е възможно чрез приложение на капки, лазери и различни хирургични техники, както и комбинации от тях.
Хирургичното лечение включва лазерни техники и конвенционална хирургия.
Лазерна трабекулопластика
Прилага се при по-честата откритоъгълна глаукома. Тя представлява междинно звено между капките и конвенционалната хирургия. Често се постига желания резултат при комбинации с капки. Въздейства на дренажната система и подобрява оттока на вътреочната течност.
Периферна лазерна иридотомия
Тази хирургична техника се предпочита при различните видове закритоъгълни глаукоми. Извършва се малък отвор в периферния ирис за да може да преминава вътреочна течност директно от задната камера в предната камера и намалява условията за зеничен блок на. Това е хирургична процедура с лечебен и превантивен характер.
Циклофотокоагулация
Представлява хирургична процедура, която единство третира производството на вътреочна течност. Прилагат се две основни разновидности. Извършване на процедурата по външен път, без отваряне на окото и по вътрешен посредством ендоскоп. Ендоскопската циклофотокоагулация позволява селективна терапия на процесусите един по един.
Класическа хирургия
Целтта на хирургичното лечение при глаукома е понижаване и стабилизиране на вътреочното налягане. Това се осъществява чрез намаляване на произвеждането и чрез повишаване на оттока. Единствената интервенция, която понижава продукцията е ендоскопска циклофотокоагулация на прозвеждащите течност, цилиарни израстъци. Всички други интервенции повишават оттока на вътреочната течност. Тези интервенции се наричат филтриращи или дренажни.
Трабекулектомия
Хирургична интервенция, която намалява вътреочното налягане чрез повишаване на оттока. Извършва се постоянна комуникация между предната камера и лимбалната зона с оформяне на т.нар. филтрационна възглавничка. Необходимо условие е нейното съществуване и поддържане във времето. Много хирурзи използват за целта различни антифиброзни агенти за предпоазване на нейното срастване в постоперативния период. Понякога се налагат и допълнителни манипулации със или без инжектиране на такива препарати.
Разновидност на тази интервенция е поставяне на различни резорбируеми импланти за поддържането на тази възглавичка в ранния постоперативен период.
Тази операция може да се извърши и чрез поставянето на специален шънт за комуникация.
Неперфоративна хиругия
Това направление в глаукомната хирургия придоби силно развитие в последните години. Основна характеристика е повишаване на оттока по нормалните пътища без необходимост от създаване на филтационна възглавница. Този вид хирургия прилага различни шънтове на трабекулума и достъп до Шлемовия канал. Каналопластиката е промяна лумена на Шлемовия канал на 360 градуса за се промени неговия дебит. Увеличаване на оттичането през супрахороидното пространство се извършва чрез циклодиализа. За поддържането на циклодиализата се прилагат импланти.
Имплантационна дренажна хирургия
Пациенти, при които не е показана трабекулектомия или неперфоративна операция или тя е изчерпала своите възможности се налага друг вид филтрираща интервенция. При нея течността се отвежда в задната част на окото по силиконова тръбичка. Там тя се събира в специален колектор, който осигурява нейната резорбция от организма. Съществуват няколко вида колектори (с или без клапи, с един или повече колектори и т.н.).
Заключение
Всяка една хирургична процедура притежава плюсове и минуси. Тя може да е един елемент от цялостното лечение на този хроничен процес. Решението е индивидуализирано за всеки един случай.